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վ-微循环障碍是什么(2024更新中)(今日/解密)， 目前关于这些患者长期康复的信息很少。大多数病例报告都描述了在初的咨询和强化4周后构音障碍、口吃和吞咽困难“恢复较差”。一项病例报告描述了长期康复后言语和构音障碍的缓慢性不改善。该患者卒中后6个月的随访显示：重新获得了在屈肌协同中举起手臂并单独移动手指的能力。4周时从性失语恢复至难以理解的构音困难；6个月时中度构音障碍，只有一些单词需要重复。鼓腮有改善，残留轻度漏气；6个月时，吞咽困难得到改善，可以轻流质；仍有流涎，需经常用餐巾擦嘴。该患者首次卒中后可能患有双侧岛盖综合症，其MRI上可见双侧外侧裂和岛盖急性梗死。第次卒中仍为岛盖综合征。
心肌缺血发病机制的示意图，如下所示。冠状动脉微血管功能障碍诊断流程图，如下图所示。u002F或室壁运动异常。在冠状动脉微血管性心绞痛（MVA）管理方面，目前尚缺乏大型研究以及基于证据的建议。改善或消除心肌缺血，纠正病因；提高生活质量；改善预后，识别并干预影响临床结局的因素。
վ-微循环障碍是什么(2024更新中)(今日/解密)， 共病风险筛查。鉴于FMDs的高度共病性，在FMDs中检测合并症的已知风险可能有意义，或许可以某些与功能性表现之间的相关性，如与创伤后应激障碍（t-traumatic stress disorder，PTSD）密切相关的FK-506结合蛋白（FKBP5）。电生理检查、神经影像学和检查等虽然无法直接确诊FMDs，但可被用于FMDs与其他器质性疾病的鉴别诊断。
口面失用症理解力正常且无运动无力，但仍无法进行面部、舌头和口咽的熟练运动。当被要求做飞吻或舔嘴唇动作时，患者无法完成。但自主运动保留，如在干燥时舔嘴唇；自主对话（如问候语）的能力也保留，但当努力正确地协调言语产生的肌肉时，低频单词则会失真；读写能力保留。口面失用症几乎总是由前岛和左侧半球额顶岛盖病变所致。构音障碍是丧失言语运动能力。鉴于该患者不能吃、咀嚼、吞咽或发出任何声音，但书写和理解力保留，考虑为构音障碍而非失语症。进一步检查显示下颌反射阳性，咽反射阴性，舌、口咽和喉肌无肌束震颤。指鼻试验稳准，无震颤；快速轮替运动正常。打哈欠或自发大笑时，其脸部运动正常。
վ-微循环障碍是什么(2024更新中)(今日/解密)， 1.1.1 突发突止 大多数运动障碍疾病的病程进展缓慢，而FMDs的症状发生突然，可由外伤或疾病等事件诱发，病程中可以戏剧性缓解，或症状波动。1.1.2 表现复杂多样 可表现为震颤、肌张力障碍、肌阵挛等，发作频率及方向多变，亦可见抽动、步态异常和帕金森病样表现，甚至出现木僵、亚木僵或假性昏迷。发作具有时间或空间不一致性和不可预测性的特点，能被暗示诱发、加重或缓解。1.1.3 注意力分散与夹带效应（entrainment effects） 受注意力影响，分散注意力或主动运动对侧肢体时，症状减轻或停止。受累肢体有共激活现象（co-activation），表现为被动运动肢体时阻力，若阻力消失则震颤亦消失。以下查体可供临床参考：①“夹带试验”（entrainment test）：被用于诊断功能性震颤。嘱患者以特定频率（与震颤频率不同）用震颤对侧肢体做拍打动作，患者震颤频率转变为与敲击频率一致，则为阳性。②胡佛征（Hoover sign）：胡佛征是诊断下肢功能性乏力的经典体征，利用对侧协同运动原理测试下肢肌力。
构音障碍可定位于双侧皮质、双侧基底节、小脑、脑干或双侧下运动神经元。考虑到患者的反射亢进、无肌束震颤，打哈欠和大笑时面部运动保留，颅神经核或周围面神经病变的可能性不大。小脑检查正常使得小脑病变不太可能。
վ-微循环障碍是什么(2024更新中)(今日/解密)， 严谨地说，没有真能解酒这一说，只是醉酒后体内一般都会缺乏葡萄糖，服用葡萄糖溶液对身体有好处，但≠解酒。及时补充葡萄糖，可以在饮酒后提供以下作用：轻中度饮酒，没有意识障碍者，可选择饮用5%的葡萄糖溶液，相当于细胞等渗液；中高度饮酒，出现不适症状者，首要前往医院查治，可选择高渗液：10%~50%的葡萄糖溶液加速乙醇在体内的氧化。建议还是酒后补充葡萄糖佳，能及时提高因酒精摄入带来的体内葡萄糖损失，恢复能量，加快代谢（所谓的醒酒作用）。
嘱患者卧位，健侧下肢做抗阻力屈曲，患侧下肢出现无意识伸展，则为阳性。③手指外展征（finger abduction sign）：被用于诊断上肢功能性乏力，利用上肢非对抗性运动测试手指肌力。嘱患者健侧手指做抗阻力外展2 min，患侧手指出现无意识外展，则为阳性。此外，归属于竭力行为障碍（effort-associated behaviors）的气喘吁吁征（huffing and puffing sign）、心因性足趾征（psychogenic toe sign）、转椅征（swivel chair sign）等都也被用于辅助诊断FMDs。